Un estudio liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) demostró que la falta de la proteína p53, conocida por su función antitumoral, desencadena la formación de tumores agresivos en el colon de ratones. Los resultados, publicados en Nature Communications, abren nuevas vías para prevenir la enfermedad en humanos.
El papel clave de la proteína p53
La proteína p53 actúa como un «guardián» celular: bloquea la división de células dañadas y promueve su destrucción. Cuando sus niveles disminuyen, las células pierden control y proliferan sin freno, iniciando tumores. En el estudio, los investigadores observaron que la degradación de p53 ocurre en etapas tempranas del cáncer colorrectal, facilitando mutaciones posteriores.
URI, la proteína que acelera el proceso
El equipo identificó que la proteína URI, asociada previamente a otros cánceres, regula negativamente a p53. «Niveles elevados de URI degradan p53 desde la fase inicial, permitiendo que pólipos benignos progresen a tumores», explicó Irene Herranz-Montoya, primera autora del estudio. En experimentos, al eliminar URI o restaurar p53, los ratones evitaban tumores y vivían más.
Implicaciones para humanos y próximos pasos
El hallazgo podría explicar el aumento de cáncer colorrectal en jóvenes, vinculado a factores como dieta inadecuada. «URI se relaciona con ambientes proinflamatorios, como una mala alimentación», señaló Nabil Djouder, líder del proyecto. El equipo ahora busca desarrollar inhibidores de URI para intervenir en fases iniciales del cáncer.
Datos clave
El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más diagnosticado mundialmente.
80% de los casos se asocian a factores ambientales y estilo de vida.
La pérdida del gen TP53 (que produce p53) ya se conocía en etapas avanzadas, pero este estudio revela su degradación temprana como detonante.
Con este avance, la ciencia da un paso hacia terapias preventivas dirigidas a mecanismos moleculares iniciales del cáncer.
Author: EnfoqueNews
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